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腰椎间盘突出症的中西医病理论述
作者:1    发布于:2023-02-01 08:35:00    文字:【】【】【
摘要:腰椎间盘突出症的中西医病理论述

腰椎间盘突出症的中西医病理论述

中医认为腰椎间盘突出症属千腰痛范畴,气血、经络、脏腑的 功能失调与腰痛的发生有密切的关系。《灵枢·本藏篇》述:经脉者,所行气血而营阴阳,濡筋骨利关节者也。《外科论治全书》述:诸痛皆由气血痪滞不通所致。不通则痛,是腰间盘突出症的病理 变化。

18世纪,人们巳认识坐骨神经和腰腿痛,当时从解剖学上虽然已经了解了椎间盘的组织结构,但并没有意识到腰腿痛症状是由椎间盘突出引起的。直到1932年,美国青年医生巴尔在观察一例"椎管内囊肿"的病理切片时发现有部分不是囊肿,而是突出 的腰椎间盘,由此提出了腰椎间盘突出是腰痛和坐骨神经痛的主要原因。现代医学已经探明,腰椎间盘突出是由千髓核发生退行性改变,在各种外力的作用下,椎间盘的纤维环破裂,髓核组织从破裂处突出,压迫神经根,造成神经根周围组织水肿,从而生产腰 腿疼痛、肢体麻木、肌肉萎缩等症状。腰椎间盘突出后可继发腰椎 生理曲度变直、后凸、侧弯、旋转、椎间隙变窄不等宽、椎体边缘骨 质增生、椎管狭窄等一系列改变,给病人带来极大的痛苦。腰椎间 盘突出的所有症状都是由于突出的髓核压迫神经,造成神经根水肿而引起的。因此治疗过程中,治疗腰椎间盘突出关键在于消除 突出物,解除压迫神经。

1961年医学家发现,正常人椎间盘内黏多糖随人年龄增长而增加,但在破裂后则减少,透明质酸也减少,从而导致纤维环在软骨板相连接处松弛或脱落。破裂椎间盘生化改变主要降低黏多糖,增加胶原纤维沉积,增加不成熟的和退变的胶原纤维,增加低分子糖蛋白。椎间盘退行改变则显示透明质酸及角化硫酸盐减少,低分子量糖蛋白增加,胶原纤维变性及胶原纤维沉集增多,从而使髓核胶状体功能下降,破坏了椎间盘弹性吸震功能造成了椎间盘内容物突出。 因下腰椎承受内压力最大,其破坏也最重,临床上可见 80%~90%腰椎间盘突出发生在此处。 当上一个间盘突出后,下一个间盘承受力明显加重,常常引起邻近椎间盘破裂,出现多个像糖葫芦一样连贯的椎间盘突出症,此症目前在我国约占椎间盘突出症的10%~25%,西欧各国也不少,严重者压迫马尾神经表现大小便失禁症。 当第4 至第5腰椎间盘突出压迫第5腰神经根及经过此间隙的第1低神经根时,有时可因神经根变异而使两条神经根共同经一个椎间孔出来,此患者则表现出双椎间盘突出症状。 若是第4 至第5腰椎间盘突出是极外侧面型,患者多表现第4 腰神经根受压症状,无第5 神经根症状;当第 4 至第5间盘只有破裂,患者出现腰痛,但直腿抬高试验阴性,而股神经牵拉试验阳性,这 一特殊症状要引起注意。

选自胡进江(脊柱关节定向正骨疗法)

 

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